SVT (Spé) — Corps humain et santé
La réaction inflammatoire, immunité innée
Inflammation, phagocytose, médiateurs chimiques, anti-inflammatoires
Résumé synthétiqueFiche en 4 sectionsQuiz de 10 questionsGratuit, sans pub
Résumé
La réaction inflammatoire est la première réponse de l'organisme face à une agression (infection, blessure, brûlure). Elle fait partie de l'immunité innée, présente dès la naissance et non spécifique (elle agit de la même façon quel que soit le pathogène). Les quatre signes cliniques de l'inflammation sont : rougeur (vasodilatation), chaleur (afflux de sang), gonflement (œdème par sortie de plasma) et douleur (stimulation des nocicepteurs). Dès la détection d'un pathogène, les cellules sentinelles résidentes dans les tissus (macrophages, cellules dendritiques, mastocytes) reconnaissent des motifs moléculaires conservés (PAMP) grâce à leurs récepteurs PRR (comme les TLR). Les mastocytes libèrent de l'histamine, provoquant la vasodilatation et l'augmentation de la perméabilité vasculaire. Les macrophages et granulocytes neutrophiles, attirés par chimiotactisme, réalisent la phagocytose : ils ingèrent et détruisent les pathogènes dans leurs lysosomes. Des médiateurs chimiques (prostaglandines, cytokines comme le TNF et les interleukines) amplifient et coordonnent la réponse. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme l'ibuprofène bloquent la production de prostaglandines en inhibant l'enzyme COX, réduisant douleur et inflammation.
La **réaction inflammatoire** est la réponse **immédiate** et **non spécifique** de l'organisme face à toute agression. Reconnaître ses **quatre signes cardinaux** et comprendre leur origine physiologique est indispensable pour aborder l'ensemble du chapitre sur l'**immunité innée**.
- **Rougeur :** causée par la **vasodilatation** (les vaisseaux sanguins se dilatent, le flux sanguin augmente)
- **Chaleur :** l'afflux de **sang chaud** dans la zone lésée élève la température locale
- **Gonflement (œdème) :** le **plasma** sort des capillaires vers les tissus (augmentation de la **perméabilité vasculaire**)
- **Douleur :** les médiateurs chimiques (**prostaglandines**, bradykinine) stimulent les **nocicepteurs**
- Parfois un 5ᵉ signe : **perte de fonction** de la zone touchée (ex : difficulté à bouger une articulation enflée)
- Exemple : après une écharde dans le doigt → rougeur, gonflement, chaleur et douleur autour de la blessure
- La **fièvre** est une réaction inflammatoire **systémique** (tout le corps), déclenchée par des **cytokines pyrogènes**
Exemple
Après une écharde dans le doigt : en quelques minutes, les **mastocytes** du tissu libèrent de l'**histamine** → vasodilatation (**rougeur + chaleur**). Le plasma sort des capillaires dilatés → **gonflement** (œdème). Les **prostaglandines** stimulent les nocicepteurs → **douleur**. En 1 à 2 heures, la zone est rouge, chaude, gonflée et douloureuse : les **4 signes** classiques sont présents.
Piège à éviter
La **fièvre** n'est **pas** un des 4 signes cardinaux de l'inflammation **locale**. C'est une réponse inflammatoire **systémique** (tout le corps), déclenchée par des **cytokines pyrogènes** (IL-1, IL-6, TNF) qui agissent sur l'**hypothalamus**. Ne confondez pas inflammation locale (4 signes) et inflammation systémique (fièvre).
L'**immunité innée** repose sur des **cellules sentinelles** présentes dans les tissus dès la naissance. Elles détectent les pathogènes grâce à des **récepteurs non spécifiques (PRR)** qui reconnaissent des **motifs moléculaires communs** aux micro-organismes (**PAMP**).
- **Macrophages :** cellules résidentes dans les tissus, **phagocytent** les pathogènes et **présentent les antigènes**
- **Granulocytes neutrophiles :** les plus nombreux dans le sang, arrivent **en premier** sur le site infecté, phagocytent massivement
- **Mastocytes :** résidents dans les tissus, libèrent l'**histamine** (granules) → vasodilatation
- **Cellules dendritiques :** sentinelles qui captent les antigènes et migrent vers les **ganglions** pour activer l'immunité adaptative
- **Cellules NK** (Natural Killer) : détruisent les cellules infectées ou cancéreuses sans reconnaissance spécifique
- Toutes ces cellules reconnaissent les pathogènes grâce aux récepteurs **PRR** (Pattern Recognition Receptors)
- Les **PRR** reconnaissent les **PAMP** (Pathogen-Associated Molecular Patterns) : composants communs aux microbes (LPS, peptidoglycane...)
- Cette reconnaissance est **non spécifique** : les mêmes récepteurs détectent de nombreux pathogènes différents
Exemple
Un macrophage résidant dans la peau détecte une bactérie E. coli grâce à ses récepteurs **TLR4** (un type de PRR) qui reconnaissent le **LPS** (lipopolysaccharide) de la paroi bactérienne. Le même TLR4 reconnaîtra aussi le LPS d'une Salmonella ou d'un Pseudomonas — c'est la **reconnaissance non spécifique**. En parallèle, les **mastocytes** libèrent l'histamine de leurs granules, et les **cellules dendritiques** capturent l'antigène pour migrer vers les ganglions.
Piège à éviter
Ne confondez pas **PRR** et **anticorps** ! Les PRR sont des récepteurs de l'immunité **innée**, non spécifiques (le même récepteur reconnaît de nombreux pathogènes). Les anticorps sont des molécules de l'immunité **adaptative**, hautement spécifiques (un anticorps ne reconnaît qu'un seul antigène). C'est une distinction fondamentale au Bac.
La **phagocytose** est le mécanisme central de l'immunité innée : les **phagocytes** (macrophages, neutrophiles) **ingèrent et détruisent** les pathogènes. Ce processus en **5 étapes** est un classique du Bac qu'il faut savoir décrire avec précision.
- **Étape 1 — Chimiotactisme :** le phagocyte est **attiré** vers le pathogène par des signaux chimiques
- **Étape 2 — Adhésion :** le phagocyte se **fixe** au pathogène grâce aux récepteurs **PRR**
- **Étape 3 — Ingestion :** la membrane du phagocyte entoure le pathogène et forme un **phagosome** (vésicule)
- **Étape 4 — Digestion :** le phagosome fusionne avec un **lysosome** → les enzymes lysosomales détruisent le pathogène
- **Étape 5 — Rejet :** les déchets sont expulsés par **exocytose**
- Les macrophages présentent ensuite des fragments de l'antigène sur leur **CMH** → lien avec l'**immunité adaptative**
- Un macrophage peut phagocyter une **centaine de bactéries** avant de mourir
- Le **pus** est composé de débris cellulaires, de pathogènes morts et de phagocytes morts
Exemple
Un **neutrophile** est attiré par **chimiotactisme** vers une bactérie Staphylococcus aureus dans une plaie. Il se fixe à la bactérie par ses **PRR** (adhésion), l'englobe dans un **phagosome** (ingestion), puis le phagosome fusionne avec un **lysosome** contenant des enzymes hydrolytiques et des radicaux libres (digestion). La bactérie est détruite en 15 à 30 minutes. Les débris sont rejetés (**exocytose**). Le neutrophile peut répéter l'opération environ 5 à 20 fois avant de mourir.
Piège à éviter
La phagocytose n'est **pas** réalisée par les **lymphocytes** ! Seuls les **phagocytes professionnels** (macrophages, neutrophiles, cellules dendritiques) en sont capables. Les lymphocytes B et T sont des acteurs de l'immunité **adaptative**, pas de la phagocytose. De même, les **mastocytes** ne phagocytent pas : ils libèrent de l'histamine.
Les médiateurs chimiques orchestrent et amplifient la réponse inflammatoire. Les anti-inflammatoires, très utilisés en médecine, agissent en bloquant la production de certains de ces médiateurs, soulageant les symptômes sans traiter la cause.
- Histamine (libérée par les mastocytes) : vasodilatation + perméabilité vasculaire → rougeur et œdème
- Prostaglandines (produites par l'enzyme COX) : douleur, fièvre, amplification de l'inflammation
- Cytokines (TNF, interleukines IL-1, IL-6) : communication entre cellules immunitaires, recrutement, fièvre
- Le complément : ensemble de protéines plasmatiques qui facilitent la phagocytose (opsonisation) et lysent les bactéries
- AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) : ibuprofène, aspirine → inhibent l'enzyme COX → moins de prostaglandines
- L'aspirine (acide acétylsalicylique) inhibe COX de façon irréversible
- Corticoïdes (anti-inflammatoires stéroïdiens) : plus puissants, inhibent de nombreux médiateurs, usage médical surveillé
- Attention : les anti-inflammatoires soulagent les symptômes mais ne traitent pas la cause de l'infection
Exemple
Un patient souffre d'une entorse de la cheville (inflammation). Son médecin lui prescrit de l'ibuprofène (AINS). L'ibuprofène inhibe l'enzyme COX (cyclo-oxygénase) → moins de prostaglandines sont produites → la douleur diminue, la fièvre baisse, le gonflement se réduit. Cependant, l'ibuprofène ne répare pas le ligament ! Il soulage les symptômes pendant que le corps se répare naturellement.
Piège à éviter
Les anti-inflammatoires ne sont PAS des antibiotiques. Les AINS (ibuprofène, aspirine) réduisent l'inflammation mais ne tuent pas les bactéries. Prendre un anti-inflammatoire lors d'une infection bactérienne sans antibiotique peut être dangereux car on masque les symptômes tout en laissant l'infection progresser. L'aspirine est particulièrement à éviter chez les enfants (syndrome de Reye).
Quiz - La réaction inflammatoire
10 questions
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Questions fréquentes
Les points clés à retenir sur La réaction inflammatoire, immunité innée, extraits du quiz de révision.
Les quatre signes de l'inflammation sont :
Réponse :
Rougeur, chaleur, gonflement, douleur
Les 4 signes cardinaux de l'inflammation sont : rougeur (vasodilatation), chaleur, gonflement (œdème) et douleur.
L'histamine est libérée principalement par :
Réponse :
Les mastocytes
Les mastocytes libèrent leurs granules d'histamine lors de la détection d'une agression, provoquant la vasodilatation.
La phagocytose consiste à :
Réponse :
Ingérer et digérer un pathogène
La phagocytose est l'ingestion d'un pathogène par un phagocyte (macrophage, neutrophile) suivie de sa digestion dans les lysosomes.
Les AINS comme l'ibuprofène agissent en :
Réponse :
Inhibant l'enzyme COX → moins de prostaglandines
Les AINS inhibent la cyclo-oxygénase (COX), réduisant la production de prostaglandines responsables de la douleur et de l'inflammation.